Наркоз

Со времен открытия наркоза делались попытки объяснить наркотическое действие различных анестетических средств. Механизм возникновения наркотического состояния объясняют физико-химическими или физиологическими явлениями. В хро-технологического порядке основные теории могут быть изложены в таком виг-ляди: 1) коагуляционная теория Клода Бернара (1875), 2) липоидные теория Мейера и Овертон (1899-1901);

3) теория подавления «нервных клеток» Ферворна (1912), 4) адсорб-ная теория (смежной напряжения) Трау-бе (1904-1913), поддержана Васбургом (1914-1918), 5) теория водных микрокристаллов Полинга (1961).

В последние годы особое по-расширение получила мембранная теория ме-механизма действия общих анестетических средств на субклеточном молекулярной ном уровне. Она объясняет развитие наркоза влиянием их на механизмы по-ляризации и деполяризации клеточных мембран.

Анестетические средства, растворяясь в клеточной мембране, ухудшают ее проницаемость для ионов натрия, время-шують генерацию возбуждения и снижает-ют потенциал действия.

В начале 50-х годов было установ-лены роль ретикулярной формации в поддержании процессов бодрствования. Было высказано предположение, что причина обморок состоит в первичной блокирующие действия наркотич-ной вещества на ретикулярную фор-мацию с последующей деаферентациею коры большого мозга вследствие усу-ния восходящих активизирующих влияний. Однако исследованиями ос-зовании лет доказано, что блок про-ведения на ретикулярном уровне не является пусковым механизмом в развитии любого наркоза. Он характерен только для наркоза барбитуратами и пропанидид. Эфир, циклопропан, воздействуя на кору большого мозга, почти не действуют на ретикулярную фор-мацию, кетамин всего влияет на лимбической системы мозга, подниму-кая их.

Учитывая сказанное можно сделать вывод о невозможности построения унитарной теории наркоза не только на системном, но даже на клеточном и молекулярном уровнях. Сегодня весь-ко выделить какие-то универсальные нейро-физиологические механизмы наркоза. Ма-быть, правильно считать, что для каждого ной наркотического вещества характерны своя специфика и последовательность действия.

Ингаляционного наркоза достигают вдыханием паров различных летучих анестетических средств или наркотических газов. За введение в легкие паров или газов через маску наркоз называется масочным, через назофарингеальной трубку - назофарингеальной; непос-редственно в легкое через интубационную трубку - интубационный; непосредственно в трахею - эндотрахеальным, в го-ловни бронхи - эндобронхиальный.

Ингаляционный наркоз - са-мого вид общей анестезии. Его ос-новном достоинством является хорошая управляемость.

Скорость введения в наркоз, его безопасность и скорость пробуждения не-одинаковые по использованию различных инга-онных анестетических средств. Они зависят от особенностей их поглощения-ния тканями и распределения в организме.

Сейчас в анестезиологической практи-ке чаще используют закись азота, фторотан, эфир, реже - три-хлоретилен и др..

Ингаляционные анестетические средства за-висимости от наркотического действия можно поста-вить в следующей последовательности (от большей к меньшей): трихлорэтилен, хлоро-форм, метоксифлуран, фторотан, циклопропан, эфир, закись азота.

Введите ваше имя:

Комментарий:

Защита от спама - введите символы с картинки (регистр имеет значение):