Травматические поражения головного мозга

Повреждения головного мозга и их последствий остается одной из максимально трудных и нерешенных проблем современной медицины и имеют большое значение в связи со собственной распространенностью и тяжелыми медицинскими и. социальными последствиями. Обычно, существенное повышение количества лиц, перенесших повреждения головы, наблюдается в периоды войн и ближайшие к ним годы. Хотя и в условиях мирной жизни за счет роста технического уровня развития общества наблюдается довольно высокий травматизм. По данным проведенного в начале 90-х гг эпидемиологического изучения черепно-мозгового травматизма, на территории РФ каждый год получают лишь травмы головного ЦНС более 1 миллион 200 тысяч человек (Л.Б. Лихтерман, 1994). В структуре инвалидности и причин смерти черепно-мозговые повреждения и их последствия уже продолжительное время занимают II-е место после сердечно-сосудистой болезни (А.Н. Коновалов и соавт., 1994). Эти больные составляют существенную долю лиц, состоящих на учете в психоневрологических диспансерах. Посреди судебно-психиатрического контингента существенную долю составляют лица с органическими поражениями головного ЦНС и их последствий травматического этиологии.

Во травмами головного ЦНС понимают разные по видам и степени тяжести механические травмы головного ЦНС и костей черепа. Черепно-мозговые повреждения делятся на закрытые и открытые. При закрытых повреждениях головы целостность костей черепа не нарушается, при открытых они оказываются поврежденными. Открытые черепно-мозговые повреждения могут быть проникающими и непроникающими. При проникающих повреждениях является травма вещества ЦНС и мозговых облочек, при непроникающих - головной ЦНС и оболочки ЦНС не повреждены.

При закрытой повреждении головы выделяют сотрясение головного ЦНС (коммоция), ушибы (контузия) и баротравмы. Сотрясение головного ЦНС отмечается у 70-80 процента пострадавших и характеризуется изменениями лишь на клеточном и субклеточном уровнях (тигролиз, набухание, обводнение клеток ЦНС). Ушибленное повреждение головного ЦНС характеризуется очаговым макроструктурных повреждением мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), и субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа, выраженность которых зависит от веса контузии. Как правило наблюдаются отек и набухание головного ЦНС, которые могут быть локальными и генерализованными.

Травматическая патология головного ЦНС. Патологический процесс, развивающийся в итоге механического травмы головного ЦНС и характеризуется при всем разнообразии ее клинических форм единством этиологии, патогенетических и саногенетических механизмов развития и исходов, называется травматической болезнью головного ЦНС. В итоге повреждения головы одновременно запускается 2 противоположно направленных процесса, дегенеративный и регенеративный, которые идут с переменной или постоянной преобладанием одного из них. Это и определяет отсутствие или наличие тех или других клинических проявлений, в особенности в отдаленном периоде повреждения головы. Пластическая перестройка ЦНС после перенесенной повреждения головы может продолжаться продолжительное время (мес., годы и даже десятилетия).

На протяжении травматической патологии головного ЦНС выделяют 4 главных периода: начальный, о., отдаленный и подострый.

Начальный период наблюдается именно после получения повреждения головы и характеризуется выключением сознания длительностью от некоторого количества сек. до некоторого количества часов, суток и даже недель в зависимости от тяжести повреждения. Хотя приблизительно в 10 процентов пострадавших, невзирая на тяжелые травмы черепа, потеря сознания не отмечается. Глубина выключения сознания может оказаться различной: оглушение, сопорозное состояние, коматозное состояние. При оглушении отмечается угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения своей психической активности. При сопоре наступает глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и иные раздражители. Пациент как правило сонлив, лежит с закрытыми глазами, неподвижный, однако движением руки локализует место болевые ощущения. Коматозное состояние - полное выключение сознания без симптомов психической жизни. Могут быть выпадения памяти на узкий период событий в ходе, до и после повреждения. Ретроградная амнезия с течением времени может подвергнуться обратному развитию, когда сужается период программирование событий или возникают фрагментарные воспоминания. По восстановлении сознания типичны церебрастенические жалобы, рвота, чувство тошноты, временами многократная или повторная. В зависимости от степени тяжести повреждения головы отмечаются разные неврологические нарушения, расстройства жизненно важных функций.

В остром периоде травматической патологии сознание восстанавливается, исчезают общемозговые признаки. При тяжелых повреждениях головы после возвращения сознания отмечается период длительной психической адинамии (от 2-3 недель до некоторого количества месяцев). У лиц, перенесших закрытую легкую или средней степени тяжести повреждения головы на протяжении 1-2 недель наблюдается "малый контузионный симптомокомплекс" в виде астении, головокружения, вегетативных расстройств (А.В. Снежневский, 1945, 1947).

Слабость проявляется чувством внутреннего напряжения, ощущением вялости, разбитости, апатией. Эти расстройства усиливаются как правило в вечернее время. При изменении положения тела, при ходьбе, при спуске и подъеме по лестнице появляются головокружение, потемнение в глазах, чувство тошноты. Временами развиваются психосенсорные расстройства, когда больным кажется, что на них падает стена, скашивается угол палаты, искажается форма окружающих предметов. Отмечаются нарушения запоминания, ухудшение репродукции, раздражительная астения, общемозговые расстройства (боли в голове, головокружение, вестибулярные нарушения). Заметно понижается работоспособность, нарушается активность внимания, усиливается истощаемость. Характерно изменение смыслообразующей и снижение функции, побуждающую ослаблению социально значимых мотивов.

Глубина и выраженность астенических нарушений серьезно варьируются. Некоторое беспокойство, раздражительность, непоседливость даже при незначительных интеллектуальных и физических нагрузках сменяются вялостью, разбитостью, чувством усталости, трудностями сосредоточения внимания, вегетативными расстройствами. Как правило эти нарушения имеют преходящий характер, однако бывают и более устойчивыми и выраженными и в значительной степени увеличивают недостаточную работоспособность.

Основным признаком малого контузионного симптомокомплекса является головная болезненность. Она появляется время от времени при умственном и физическом перенапряжении, наклонах туловища и головы. Более редко головная болезненность держится всегда. У всех больных нарушается сон, который становится беспокойным, неосвижаючим, с яркими сновидениями и характеризуется пробуждением с ощущением страха. Может наблюдаться стойкая бессонница.

Вегетативно-сосудистые расстройства проявляются гипергидрозом, гиперемией кожных покровов, синюшностью кистей рук, внезапными покраснениями и побледнение лица и шеи, нарушениями трофики кожи, сердцебиением. В зависимости от тяжести повреждения головы возможны разные неврологические нарушения - от парезов, параличей и явлений внутричерепной гипертензии до рассеянной неврологической микросимптоматики.

Течение травматической патологии в остром периоде волнообразное, периоды улучшения сменяются ухудшением состояния. Ухудшение состояния наблюдаются при психическом напряжении, под влиянием психогенных факторов, при атмосферных колебаниях. При этом усиливаются астенические проявления, вероятно развитие судорожных припадков, нарушений сознания по типу сумеречного или делириозного, острых кратковременных психотических эпизодов бредовой и галлюцинаторной структуры.

Длительность о. периода от 3 до 8 недель в зависимости от тяжести повреждения головы.

Подострый период травматической патологии характеризуется или полным выздоровлением потерпевшего, или частичным улучшением его состояния. Продолжительность его до 6 месяцев.

Отдаленный период травматической патологии длится несколько лет, а временами всю жизнь пациента. Прежде всего он характеризуется церебрастеническими нарушениями с раздражительностью, сензитивностью, слезливостью, ранимостью, повышенной истощаемостью при физическом и в особенности психическом напряжении, понижением работоспособности. Больные жалуются на нарушения сна, непереносимость жары и духоты, чувство тошноты при езде в транспорте, незначительное снижение памяти. Вероятно появление истероформных реакций с демонстративными рыданиями, заламыванием рук, преувеличенными жалобами на плохое здоровье, требованием для себя особых привилегий. При объективном исследовании выявляется незначительная рассеянная неврологическая симптоматика, вазо-вегетативные нарушения. Естественно церебрастенические нарушения имеют благоприятную динамику и ч/з несколько лет целиком нивелируются.

Аффективная болезнь специфична для удаленного этапа травматической патологии. Она может проявляться неглубокими депрессивными нарушениями в сочетании с вроде бы выраженной аффективной лабильностью, когда по незначительному поводу без труда появляются колебания настроения в сторону его снижения. Возможны клинически более выраженные аффективные расстройства в виде депрессивных состояний с чувством утраты интереса к прежним повседневных забот, необоснованной интерпретацией отношения к себе окружающих в негативном плане, переживанием неспособности к активным действиям. Депрессивный аффект может покупать оттенок дисфоричносты, что выражается в злобно-негативистических реакциях, чувстве внутренней напряженности.

Депрессивные расстройства как правило сопровождаются повышенной возбудимостью, раздражительностью, гневливостью или мрачностью, угрюмостью, недовольством окружающими, расстройством сна, нарушением трудоспособности. При этом расстройства настроения могут доходить до степени выраженной дистимии или даже дисфории. Продолжительность этих дистимических и дисфорических состояний не более одного-1,5 суток, и их появление как правило связано с ситуационными факторами.

В структуре депрессивных состояний может проявляться бесстрастный компонент, когда больные жалуются на скуку, безразличие, отсутствие интереса к окружающему, слабость, снижение физического тонуса.

Для большей части таких лиц характерно снижение порога психогенной чувствительности. Это приводит к учащению ситуационно обусловленных истерических реакций и иных примитивных форм выражения протеста (ауто-и гетероагрессия, реакции оппозиции), нарастанию грубости и брутальности аффективного реагирования. Формы поведения больных в этих ситуациях определяются кратковременными аффективно-взрывными реакциями с повышенной раздражительностью, возбудимостью, сензитивностью, обидчивостью, неадекватностью реагирования на внешние воздействия. Аффективные вспышки с бурным двигательным разрядом как правило появляются с незначительной причине, не отвечают по силе аффекта генному поводу, сопровождающихся выраженной вазо-вегетативной реакцией. На незначительные, тем безобидные, замечания (кто-то громко смеется, разговаривает) они дают бурные аффективные разряды с реакцией возмущения, недовольства, злости. Аффект как правило нестойкий, виснажува_ без труда. Не специфична длительная его кумуляция с тенденцией к длительной переработки переживаний.

У массы больных в отдаленном периоде травматической патологии развиваются психопатоподобные нарушения. При этом нередко тяжело говорить о клинически очерченный психопатоподобном синдроме. Эмоционально-волевые нарушения в таких ситуациях при всей их типологические однообразия не постоянные, возникающие под влиянием дополнительных экзогенных воздействий и более напоминают психопатоподобные реакции по эксплозивному, истерическом или астеническом типам.

За фасадом церебрастенических и эмоционально-волевых нарушений у большей части больных выявляются вроде бы выраженные интеллектуально-мнестические перемены. Физическая и психическая истощаемость, повышенная отвлекаемость, ослабление способности к концентрации внимания приводят к понижению работоспособности, сужению интересов, понижению успеваемости. Интеллектуальная астения сопровождается замедленностью ассоциативных процессов, трудностями запоминания и репродукции. Однозначно трактовать эти расстройства за счет психоорганического дефекта, и его глубину и качество как правило не представляется возможным в связи с выраженностью астенических проявлений, которые, с одной стороны, потенциируют данного нарушения, а с иной - является одним из факторов их развития .

Отличительной чертой всех больных в отдаленном периоде повреждения головы есть тенденция к возникновению периодических обострений состояния с утяжелением всех компонентов психоорганического симптомокомплекса - церебрастенических, волевой ^-волевого-волевой-аффективно-волевой, интеллектуально-мнестического - и появлением новых факультативных признаков. Подобные обострения психопатологической симптоматики постоянно связаны с внешними воздействиями (интеркуррентные заболевания, психогении). У больных усиливаются боли в голове, психофизическая утомляемость, гиперестезия, возникают нарушения сна, отмечается резкое усиление вазо-вегетативных нарушений. Одновременно нарастает эмоциональное напряжение, резко усиливается раздражительность, вспыльчивость. Плохо корригируемая аффективная взрывчатость принимает крайне грубый, брутальный характер и находит выход в агрессивных актах и ​​разрушительных действиях. Истерические проявления теряют ситуационную подвижность и выразительность, становятся резкими, однообразными с выраженным компонентом возбудимости и со склонностью к самороздування. Личностная дисгармония усиливается за счет возникновения сенесто-ипохондрических и истероформных (ощущение коматозное состояние в горле, чувство нехватки воздуха, перебои в области сердца) расстройств, нестойких идей самоуничижения, малой ценности, отношения.