Этиология, патогенез, клинические проявления, принципы лечения выявленного заболевания

Гипертоническая болезнь - это отдельное самостоятельное заболевание, главным симптомом которого является повышение АД, обусловлено нервно-функциональными расстройствами сосудистого тонуса.

Этиология. Г.Ф.Ланг и О.Л.М "Мясников выдвинули нейрогенную теорию происхождения гипертонической болезни. Главное ее положения сводится к определению как главного звена па-тогенезе гипертонической болезни нарушений высшей нервной деятельности, которые возникают под влиянием раздражителей внешней среды и приводят в конечном итоге к устойчивому возбуждения вегетативных центров регуляции кровообращения и повышение артериально-го давления.

Известно, что частота случаев гипертонической болезни увеличивается с возрастом. Это свя-зано с атеросклерозом и эндокринными сдвигами, которые часто развиваются в пожилом возрасте. Атеросклероз может способствовать развитию гипертензии, подавляя депрессорных влияние ба-рорецепторив синокаротиднои зоны и дуги аорты.

Роль гормональных нарушений как благоприятного фактора особенно четко проявляется у женщин в виде климактерического невроза. При снижении эстрогенной и андрогенной функции половых желез наблюдается компенсаторное повышение функции коры ве-ществ надпочечников, что может способствовать развитию гипертензии в климактерический период.

Нередко у лиц молодого возраста при наличии гипертензии выявляется повышение функции щитовидной железы. Это может сопровождаться не только систолической гипертензией, присущей гипертиреоза, но и настоящей систолодиастоличною гипертензией.

Полученные многочисленные данные о большой частоте гипертонической болезни среди родственников боль-ных с АГ. Этиологическая роль солевого фактора возрастает при некоторых эндокринных нарушениях, в частности, при нарушении минералокортикоидной функции над-почечных желез.

Значение ионов натрия как факторов, способствующих гипертензии, доказано наблюде-ниями об увеличении числа случаев гипертонической болезни среди населения, вжи-ет пищу с повышенным содержанием хлорида натрия.

Менее ясна роль микроэлементов в этиологии гипертонической болезни. Счи-ся, что патогенетическое действие кадмия осуществляется путем возникновения тотальной вазоконстрикции, задержки экскреции натрия, повышению активности ренина в плазме крови. Гипотензивное действие магния связана с его способностью снижать чувствительность сосудистой стенки к прессорных стимулов, а центров симпатической нервной системы - к стрессовым воздействиям. Магний также может давать прямой сосудорасширяющий эффект.

Патогенез. Выдвинуто представление о двух периодах в развитии заболевания - период становления и период стабилизации.

Период становления болезни характеризуется, очевидно, компенсаторной по своей природе активизацией различных физиологических систем организма, возникающее в ответ на перенапряжение и нарушение функции нервных клеток и обеспечивает достаточное кровоснабжение и адекватное функционирование центральной нервной системы и других жизненно важных органов. При этом нередко возникает гиперкинетический тип кровообращения, который заключается в увеличении сердечного выброса при малоизмененном общем периодических ном сосудистом сопротивлении и заметном повышении сосудистого почечного сопротивления, зумов-ет повышение артериального давления. Первый механизм увеличения сердечного выброса - это гемодинамический феномен, который заключается в перераспределении крови, вызванном пе-периферических вазоконстрикцией, с уменьшением внутрисосудистого объема крови на периферии и соответствующим увеличением центрального кардиопульмонального объема, что приводит к повышению венозного поворота крови к сердцу.

Второй механизм определяется усилением нейрогуморальных воздействий на самое сер-это, что приводит к повышению его ино-и хронотропного функций. При этом важ-ливу роль играет стимуляция адренергических механизмов сердца. Выраженный ино-и хронотропный влияние оказывают также некоторые гуморальные агенты и гормоны (катехоламины, дофамин, ангиотензин II, кинины, ионы кальция, глюкагон, гормоны щитовидной по-лозы, вазопрессин, стероиды и др.)..

Значение депрессорной системы почек (почечные простагландины, кинины-каликреинова система почек) при этом следует рассматривать прежде всего под углом зрения ее участия в адаптации почечного кровообращения к увеличению требований в условиях различных нагрузок, а так-же в механизмах натрийуреза и диуреза. Функциональная способность этого местного адапцийного механизма, а также другие факторы, а именно функционирование депрессорных барорецепторов, обеспечивают определенную стабильность и адекватность почечного кровообращения и тем са-мым нормализующее влияние на системное артериальное давление. Необходимо иметь в виду и возможное влияние кининов на изменение сердечного выброса.

Повышение активности кининовой системы почек в период становления гипертонической болезни в условиях стимуляции симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензиновую систем, оче-видно, является компенсаторным и может рассматриваться как реакция на артериальную гипертензию.

Период стабилизации гипертонической болезни характеризуется качественно новыми гемодинамическими сдвигами: постепенным падением выброса и нарастании общего периферического-го и почечного сосудистого сопротивления.

В сложных взаимоотношениях между органами, отвечающих за регуляцию водно-солевого гомеостаза и артериального давления, характерных для периода стабилизации и про-гресування гипертонической болезни, важное место занимает функциональное состояние гипоталамо-гипофизарной системы с ее нейросекреторные активностью, находится в функцио-нальному взаимосвязи 'связи с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Показано, что взаимодействие между ренином (ангиотензина II) и антидиуретическим гормоном осуществляется на основе механизма обратной связи. По данным И.К.Шхвацабая (1980), антидиуретического активность крови увеличивается параллельно росту общего периферического сопротивления, уменьшению объема циркулирующей крови и плазмы в большом и малом круге кровообращения, ударного объема и конечного диастолического размера сердца.

Можно предположить, что рост антидиуретического активности крови по мере развития гипертонической болезни способствует увеличению общего периферического сопротивления, стабилизации и прогрессированию гипертензии.

Таким образом, уже на ранних этапах развития гипертонической болезни формируется родившееся-рована круг, включающий в себя те же патогенетические звенья, что и в поздних стадиях, в том числе ренальный механизм и сужение почечных артериол: гиперсекреция ренина и по-усиление образования ангиотензина - гиперсекреция альдостерона - задержка натрия в стенках артериол, что приводит к повышению их чувствительности к воздействию прессорных факторов. Если в период становления гипертонической болезни роль указанных гуморальных механизмов по-нению невелика и участие их в патогенезе заболевания непостоянная, то в период стабильного зации, особенно на поздних стадиях гипертонической болезни, она становится весьма существенной.

Клиника начальный период болезни главные жалобы больных в большей степени касаются расстройств нервной системы, чем основного заболевания.

Больных часто беспокоит головная боль, которая длится в течение многих часов и закинчуеть-ся рвотой. Нередко наблюдаются головокружение и шум в ушах. Больные часто жа-жаться на быструю утомляемость, бессонницу, повышенную психическую возбудимость, сердцебиение, длительная боль в области сердца. Внезапное побледнение одного или нескольких пальцев может возникнуть без всякого основания.

При обследовании больных часто отмечают избыточное отложение жира. Усиленное наполнения кожных и подкожных сосудов кровью приводит окраска кожи и слизистых оболочек в красный цвет. Пульс на лучевой артерии напряженный, он не производит впечатление большого.

При осмотре области сердца можно обнаружить усиленный верхушечный толчок с выпи-дованием. Наличие усиленного, смещенного вниз верхушечного толчка важна оз-нако гипертонической болезни. При пальпации иногда можно определить пульсацию расширенных дуги аорты в яремной ямке. С развитием недостаточности сердца границы сердечной ту-посту расширяются сначала налево, а потом направо. При выслушивании определяется акцентированный II тон над аортой. Иногда на ней вследствие относительной недостаточности клапана-на аорты выслушивается диастолический шум, а в случае относительной недостаточности митрального клапана выслушивается систолический шум над верхушкой.

Аорта на рентгеновском экране выглядит несколько расширенной и увеличенной. На ЭКГ наблюдается гипертрофия левого желудочка. Повышается зубец, снижается, который становится глубоким. В дальнейшем возникают отрицательные или двухфазные зубцы,, увеличение зубца.

Изменения на глазном дне является одним из типичных симптомов гипертонической болезни. В Начальный период болезни обнаруживают преходящее сужение артерий сетчатки. В дальнейшем сужение сосудов приобретает устойчивый характер, они становятся извилистыми, неровными, плотными.

С развитием атеросклероза наблюдаются втискивание артерий в вену, так называемые артериовенозные втискивание Салюс - Гвиста. Вены расширены, иногда штопорообразных извитые. Рефлюксная полоса на сосудах глазного дна возникает вследствие отражения света от поверхности кровяного столба.

С развитием гиалиноза или атеросклероза плотная стенка сосуда сама отражает свет. В случае отложения в стенке небольшого количества гиалина и липидов отражения имеет червонува-й оттенок (симптом "медной проволоки"), при большей степени отложения - серебристое-й (симптом "серебряной проволоки").

Нервная система больных гипертонической болезнью склонен к перевозбуждению. Это про-является в усиленных неадекватных реакциях эмоциональной возбудимости, бессоннице и эти. Известная склонность больных к гипергликемии. Наблюдается тенденция к повышению уровня хо-лестерину в крови.

При исследовании крови у больных гипертонической болезнью не проявляют резких змеиное. Некоторое увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, ретикулоцитов и эритробласты в костном мозге свидетельствует о том, что еритробластичний росток находится в состоянии под-разнення вследствие гипоксии костного мозга.

Течение гипертонической болезни у многих больных осложняется гипертоническими кри-замы, которые О.Л.М "Мясников рассматривал как резкие обострения заболевания. По наблюде-ниями Н.А.Ратнера и соавторов, кризиса определяются в 20-34% больных гипертонической болезнью и могут возникать на всех стадиях заболевания. Кроме этого, встречаются слу-ки, когда кризиса является единственным проявлением заболевания. Н.А.Ратнер предлагает условно вы-лить два типа гипертонических кризов. Кризисы первого типа (связанные с выбросом в кровь адреналина) более характерны для ранних стадий болезни. Клинически они проявляются дрожью, сердцебиением, головной болью, общим возбуждением.

Продолжительность их измеряется часами, а иногда и минутами. АД при этом повышается незначительно, после кризиса нередко отмечается полиурия. Кризисы II типа (вызванные вики-дом норадреналина) встречаются преимущественно в поздних стадиях гипертонической болезни и про-являются сильным болью, рвотой, тошнотой, нарушением зрения («летающие мушки", темные пятна перед глазами, иногда временная слепота), что в целом принято называть синдромом гипертонической энцефалопатии.

Во время кризиса может развиваться нарушение мозгового кровообращения динамического ха-рактеру или приступ стенокардии, инфаркт миокарда и отек легких. Кризисы длятся от нескольких часов до нескольких суток. Гипертонический криз следует рассматривать как проявление нарушений общих (центральных нервно-гормональных) и местных (почки, мозг) механизмов адаптации к стрессовым воздействиям на фоне измененной реактивности.

Лечение эффективно в начальный период гипертонической болезни, поэтому очень важ-ная ее диагностика.

Лечение. Важную роль в лечении больных гипертонической болезнью играют лечебная гимнастика и массаж. Лечебная гимнастика тренирует нейрогормональный аппарат, который координирует работу сердца и сосудов тела. Во время физических упражнений расширяется сосудистого русло, в 10 раз увеличивается количество активных капилляров, усиливается обмен. Известно, что продукты мышечного обмена вызывают расширение сосудов. При гипертонической болезни можно рекомендовать физиотерапевтическое лечение-теплые ванны, теплый душ. общую дарсонвализацию, статический душ.

Показаны также диатермия шейных симпатических ганглиев, шейной части спинного мозга, применение волн ультравысокой частоты, диатермия участков почек, облучение рентгеновскими лучами участка каротидных синусов и гипофиза, промежуточного мозга.

Диету больных гипертонической болезнью нужно составить таким образом, чтобы она противодействия-яла развитию атеросклероза и при наличии нарушения обмена и ожирения имеет низкую энер-гетичну ценность и не вела к перееданию. В период обострения заболевания целесообразно при-значить диету N 10. Следует ограничить употребление в пищу продуктов, богатых холестерином.

В I и II стадиях болезни временный лечебный эффект дают различные лекарственные средства. Кроме того, рекомендуется покой, психотерапия. Распространенными противоспазматическим средствами являются папаверин, платифиллин, дибазол, магния сульфат, при соблюдении больным постельного режима часто снижают кровяное давление и улучшают са-мопочуття больного. Дибазол оказывает сильное спазмолитическое воздействие на гладкие мяг-зи кровеносных сосудов, действуя через продолговатый мозг.

Раствор магния сульфата подавляет центр сосудисто нервов, снижает уровень шагом вянем давления. Рекомендуется вводить средние и большие дозы раствора, поскольку малая доза (5 мл) является неэффективной.

Эффективным гипотензивным средством является резерпин (серпазил), что представляет собой алка-лоид, который получают из коры растения раувольфии. Он малотоксичен, поэтому может зас-тосовуватися течение длительного времени, влияет на высшие судинорухови центры, снижая-или тонус симпатического нерва и уменьшая периферическое сопротивление. Назначают сначала по 0,25 мг 1 раз в день, затем суточную дозу постепенно увеличивают (по 0,25 мг 3-4 раза в сутки). При достижении положительного лечебного эффекта дозу резерпина рекомендуется постепенно уменьшать до поддерживающей (по 0,1-0,2 мг в день в течение длительного времени).

Рекомендуется назначать резерпин одновременно с гипотиазидом, который оказывает также гипотензивное действие. В случае побочного действия резерпина (заложенность носа, диарея, сли-нотеча) его необходимо отменить. Мягкие гипотензивные свойства имеет препарат раунатин (раувазан).

Применяют ганглиоблокаторы (бензосоний, пентамин), которые назначают парентерального но. Эти вещества прерывают в симпатичных узлах прессорные импульсы, идущие из го-ловного мозга до сосудов.

В Швейцарии синтезированы гипотензивное средство гуанетидин (исмелин, отечественный средство - октатезин). Исмелин производит выборочный тормозящее влияние на постганглионарные не-рвови окончания симпатической нервной системы. Разовая доза - от 10 до 100 мг.

Достаточно удовлетворительные результаты можно получить при сочетании резерпина с производными пиперидина.

Метилдофа (допегит) является ингибитором декарбоксилазы, снижает уровень кровяного тыс-ку. Препарат уменьшает концентрацию норадреналина и серотонина в тканях, дает стойкий лечебный эффект, увеличивает сердечный выброс, почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Доза составляет 0,5 г 3 раза в день. Обычная доза допегита - по 0,25 г 3 раза в день.

Большее значение имеют средства, которые уменьшают миогенный тонус сосудов. Это апресин, празозин, антагонисты ионов кальция (нифедипин, или коринфар), диуретики тиазидного ряда, фуросемид и антагонисты альдостерона (альдактон, верошпирон).

Развитию гипокалиемии в процессе лечения диуретиками можно предотвратить, призна-чивших одновременно калийсберегающие препараты - амилорид (5-10 мг в день) или препаратом ты, содержащие соли калия.

Самым распространенным среди антагонистов ионов кальция является препарат нифедипин. В клиниках нашей страны используется препарат аналогичного действия под названием коринфар, который вы-пускается в Германии. Механизм сосудорасширяющего действия нифедипина заключается в его способности ингибировать проникновение внеклеточного кальция через клетку и поступление ионов кальция из связующих поверхностей саркоплазматического ретикулума в цитолему клетками-ны, где локализуется АТФ-аза миофибрилл. Этот процесс предотвращает расщепление АТФ, с которым связано образование энергии, необходимой для осуществления констрикции гладких мышц. Следствием такого эффекта нифедипина является системная вазодилатация и соответственно значительное снижение АД в том случае, если он повышен.

в-адреноблокаторы (индерал, обзидан) показаны прежде всего в ранних стадиях гиперто-ночной болезни, а также больным с пограничной гипертензией и гиперкинетическим типом кровообращения, сочетающаяся с гиперренинемиею и гиперсимпатикотонии. Наличие признаков стимуляции симпатико-адреналовой системы у этих больных является одной из важных условий до-стижения надежного гипотензивного эффекта, необходимо подчеркнуть в дополнение к к-сить распространенного мнения, согласно которой главный акцент при выборе показаний лечение в-блокаторами следует сделать на повышенную активность ренина плазмы.

Высокий эффект дает лечение гемитон (клофелином), который тормозит высвобождение норадреналина в ЦНС, что особенно важно у больных с атеросклерозом мозговых сосудов с уни-женою способностью к синтезу катехоламинов. Поэтому применение гемитон у этих больных способствует улучшению функционального состояния ЦНС и уменьшению большой лабильности АД. Эффективность лечения гемитон значительно повышается при сочетании его с салуретиками, а также ре-зерпином или гуанетидином. Доза клофелина 0,075-0,15 мг 3-4 раза в день.

Фуросемид дает сильный диуретический эффект не сопровождается существенным уменьшением почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Кровопускание применяют у больных с гипертоническими кризами и сердечной астмой.

Профилактика. К факторам риска относятся: наследственность, повышенная масса тела, избыточное употребление хлорида натрия, влияние психоэмоциональных факторов. Кроме того, указывается на значение таких факторов риска, как длительное применение гормональных контрацептивов, сниженная толерантность к углеводам и др.. Человек хотя бы с од-ним из указанных факторов принято относить к группе с высоким риском возник-ния гипертензии.

Прогноз. Работоспособность больных гипертонической болезнью зависит от ряда субъективного них и объективных факторов. Между изменениями АД и самочувствием больных нет обязательном ной параллели: кто из больных чувствует себя хорошо и работает даже при очень высоком АД. Полностью нетрудоспособными больные становятся во время гипертонических кризов, а также в течение нескольких следующих дней, хотя в мижкризовий период большинство из них успешно производят-ся со своими профессиональными обязанностями.

Стойкое снижение или полная утрата трудоспособности наступает в случае возникновения осложнений непосредственно артериальной гипертензии (почечная или сердечная недостаточность, тяжелая ретинопа-тия или сопутствующий атеросклероз, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и др.).